REPARO EM TECIDO CONJUNTIVO - FIBROSE.

A destruição tecidual, com a lesão de células, parenquimatosas e do arcabouço de estroma, ocorre na in flamação necrotizante e constitui uma característica fundamental da inflamação crônica. Em consequência o reparo não pode ser efetuado exclusivamente através de regenerações das células parenquimatosas, mesmo nos ógãos cujas células têm capacidade de regeneração. Por conseguinte, ocorrem tentativasde reparo de  lesão tecidual através da subsituição das células parenquimatosas não-regeneradas por tecidos conjuntivo, o qual, com o decorrer do tempo , produz fibrose e formação de cicatriz. Esse processo é constituido de quatro componentes:

1 - Formação de novos vasos sanguíneos (angiogêneses)

2 - Migração e proliferação dos fibroblastos.

3 - Deposição do MEC.

4 - Misturação e organização do tecido firoso, também conhecido como remodelagem.

O processo de reparo começa logo no início da inflamação.Algumas vezes, dentro de apenas 24 horas, após a lesão, se não houve resolução, os fibroblastos e as células endoteliaisvasculares começam a proliferar para forma (em 3 a 5 dias) um tipo especializado de tecido, que constitui, a marca da cicatrização, deniminada tecido de granulação. O termo derivado de seu aspecto granular, rosedo e de consistência mole na superfície da ferida, porém o aspecto hitológico é que são característico: a formação de novos e pequenos vasos sanguíneos(angiogênese) e a proliferação de fibroblasto. Esses vasos neoformado são permeáveis, permitindo a passagem de proteinas e de eritrócitos para o espaço extracelular. Por conseguinte, o tecido de granulação recente é frequentemente edematoso.

GLICOPROTEINAS ADESIVAS E INTEGRINAS

As glicoproteinas adesivas e as integrinas são proteinas estruturalmente diversas, cuja principal propriedade é a sua capacidade de se ligar a outros componentes da MEC, por um lado, e as proteinas específicas integrantes da membrana celular, por outro lado. Por conseguinte, ligam os componentes  da MEC (uns aos outros, e as células).

Existe  proteinas adesivas, a lamina e a fibronectina, bem como da família de receptores de superfície celular integrina.

- A Fibronectina - é uma proteina adesiva multifuncional, cujo principal papel consiste em fixar as células a uma variedade de matriz. Trata-se de uma grande glicoproteina. A fibronectina, que está associada a superfícies celulares , ás MB e as matrizes pericelulares, é produzida por fibroblasto, monócitos, células endoteliais e outras células. A fibronectina liga-se a diversos componentes da MEC, incluido (colágeno, fibrina e proteoglicano) através do domínio específico, bem como as células através de receptores que reconhecem a sequência específica de aminoácidos do tripepídeo orginina-glicina-ácida aspático (abreviado por RGD)

- laminina - É a glicoproteina mais abundante nas MB . Essas famílias de proteinas da matriz consiste em grandes estruturas, heterotriméricas, em forma de cruz, que atravessas a lâmina basal e liga-se, por um lado a receptores específicos sobre a superfície das células e, por outro lado, a componentes da matriz, como o colágeno tipo 4 e o heparan-sulfato.

- Integrinas - Constituem a principal família de receptores de superfície celular que medeiam a fixação da célula à MEC.

A importância das integrinas é reforçada pelas importantes funções que desempenham numa ampla variedade de processos biológicos. Ex; em virtude de seu papel na adesão,constituem componentes - chaves no extravasamento de leucócitos, na agregação plaquetária, nos processos de desenvolvimento e na cicatrização de feridas. Além disso, algumas células exigem adesão para sua proliferação, e a falta de fixação a uma MEC através de integrinas induz a apoptose.

Os domínios extracelulares das integrinas ligam-se a muitos componentes na MEC ( ex: fibronectina, laminina, e alguns colágenos) ao reconhecerem a sequência RGD.

COLÁGENO

O colágeno é a proteina mais comum no mundo animal, constituindo o arcabouço, extracelular de todos os organismos multicelulares. Sem colágeno, o ser humano seria reduzido a um conglomerado de células interconectadas por alguns neurônios, os colágenos  são compostos de uma hélice tripla de três cadeias polipeptídicas a. Cerca de trinta cedeias a formam pelo menos 14 tipos distintos de colágeno. Os tipos l,ll e lll que são mais abundantes, são os colágenos intesticiais ou fibrilares. Os tipos lv v e vl são colágenos não fibrilares (ou amorfos) encontrados no tecido intesticial a na MB.

A vitamina C é necessária para a hidroxilaçao do pró-peptídio de colágeno, uma exigência que explica a inadequada cicatrizaçãode feridas na deficiência dessa vitamina(escobuto). No decorrer ou pouco depois de sua secreção pela célula, os pró-colágenos-peptida declivam as cedeias pró-peptídicas terminais, promovendo a formação de fibrilas, frequentemente denominadas tropocolágeno. A ocorrência de um defeito na estrutura do colágeno, pode resultar na imcapacidade de clivagem do pró-colágeno pela aminoprotease, com formação defeituosa de fibras. A formação de fibrilas é acompanhada de oxidação de resíduos específicosde lisina e hidroxilisina, pela enzima extracelular lisil-oxidase. Este processo resulta em ligações cruzadas entre cadeias de moléculas adjacentes, estabilizando o arranjo característico do colágeno. A ligação cruzada é o principal fator contribuinte para a força elástica do colágeno.

Elastina - Fibrilina - e Fibra Elástica

Certos tecidos, como os vasos sanguíneos, a pele, o útero e o pulmão, necessitam de elasticidade para a sua função. Embora a força elástica seja proporcionada por membros da família do colágeno, a capacidade de retração desses tecidos é fornecida pelas fibras elásticas.

Essas fibras podem sofrer estiramento até várias vezes o seu comprimento e, a seguir, retornar a seu tamanho original após liberação da tensão. Um terço dos resíduos de eslastina consiste em glicina, além disso, a elastina é rica em prolina e alanina. Em contraste com o colágeno, contém poucos resíduos de hidroxipolina e nenhum resíduo de hidroxilina.

TRANSDUÇÃO DE SINAIS

Mecanismo que converte um estímulo mecânico/químico a uma resposta celular específica.
Inicia-se com um sinal em receptor, e termina com uma mudança na função celular.
Transdução é um processo pelo qual sinais extracelulares são detectados e convertidos em sinais intracelulares, os quais por sua vez geram resposta celulares específicas. Os mais importantes envolvidos na regulação do crescimento celular são o sistema de proteinoquinase ativa por mitógeno (MAP - quinase), a PI-3 -quinase, o inositol - lipídico (IP) , o nofosfato de adenosina cíclica (cAMP), o sistema de sinalização JAK/STAT e o sistema de quinase de estresse.

Existe quatro esquemas gerais de sinalização intercelular: Autócrina, parácrina, endócrina e intácrima.

- Sinalização Autócrina - As células respondem a substância de sinalização que elas mesmas secretam.
- Sinalização Parácrina - Atua de uma célula para outra, ela produz moléculas que só afetam uma célula alvo em estreita aproximidade.
- Sinalização Endócrina - Os hormônios são sintetizados por células de ógãos endócrinos e atuam sobre células - alvo distante de seu localk de síntese, sendo geralmente transportada pelo sangue.
- Sinalização Intácrina - Quando o receptor é o próprio núcleo.

Totipotente - Capacidade que a célula tem de formas e organizar o todo.
Pluripotente - Se forma em tecido, mas não consegue organizar o todo.

A divisão da célula tronco - embrionária segue dois modelos;
- O Determinítico  (A) - Que gera sempre uma célula tronco e uma diferenciada.
- o Aleatório (B) - Que pode gerar diversas combinações de células.

PALQUETAS

As plaquetas exercem um papel central na hemostasia normal. As plaquetas contêm dois tipos específicos de grânulos: Oa grânulos alfa - expressam moléculas de aderência, e contêm fibrinogênio, fibronectina e fator plaquetário. Os outros grânulos são corpúsculos densos ou grânulos, que comtêm nucleotídeo de adenina CADP e trisfosfato de adenosina (ATP), cálcio ionizado, histamina, serotonina e epinefrina.

Em contato com a matriz extracelular, as plaquetas sofrem três reações:

1 - Aderência e alteração da forma;

2 - Secreção (reação de liberação)

3 - Agregação.

1 - Aderência plaqutária - Atua como uma ponte entre os receptores da superfície plaquetária (ex; glicoproteina) e o colágeno exposto.

2 - Secreção - Reação de liberação do conteúdo de ambos os tipos de grânulos ocorre logo após a aderência. A liberação do conteúdo dos corpúsculos denso é especialmente importante porque o cálcio é imprecindível na cascata de coagulação e o ADP é um medeador potente da agregação plaquetária.

3 - A agregação plaquetária - Sucede á aderência e secreção.

O Fibrinogênio também é um co-fator importante na agregação plaquetária; as plaquetas ativadas por ADP ligam-se ao fibinogênio.

EVENTOS PLAQUETÁRIOS

1 - As plaquetas aderem á matriz extracelulart em locais de lesão endotelial e tornam-se ativadas.

2 - Á ativação, secreta produtos dos grânulos (ex:ADP) e sintetizam TXA.

3 - As plaquetas também expõem complexos fosfolipídeos importantes na via intríseca da coagulação

4 - As células endoteliais lesadas ou ativadas expõem o fator tecidual que desencadeia a cascata intríseca de coagulação.

5 - O ADP liberado, estimula a formação de um tampão hemostático primário, que mais tarde é convertido (por intermédio do ADP, trombina e TXA2) em um tampão secundário definitivo maior.

6 - O depósito de fibrina estabiliza e encora as plaquetas agregadas.





PROPRIEDADES ANTITROMBÓTICAS E PRÓ-TROMBÓTICA

PROPRIEDADES ANTITROMBÓTICAS

Antiplaquetária - As plaquetas inativadas não aderem ao endotélio, uma propriedade intríseca das membranas plasmáticas endotelial. Caso se tornem ativados após uma lesão endotelial focal, as plaquetas são inibidor especificamente da aderencia ao endotélio íntegro circundante pela prataciclina (PGI2) endotelial e óxido nítrico. Ambos os mediadores são potentes vasodilatadores e inibidores da agregação plaquetária.

Anticoagulantes - São mediados por: 1 - Moléculas semelhantes á heparina associada as membranas 2 - Trombomodulina, um receptor específico da trombina. As moléculas semelhantes a heparina atuam indiretamente; são co-fatores que permitem que a antitrombina lll inativa a trombina e vários outros fatores de coagulação.

A trombomodulina também atua indiretamente; liga-se á trombina convertendo-a de um pró-coagulante em um anticoagulante capaz de ativar a proteina.

Fibrinolítiocas - Promovem atividades fibrinolíticas para remover os depósitos de fibrina nas superfícies endoteliais.

PRPRIEDADES PRÓ-TROMBÓTICA

As células endoteliais intactas servem principalmente para inibir a aderência plaquetária e a coagulação sanguínea. A ocorrência de lesão ou ativação das células endoteliais contudo, resulta em um fenótipo pró-coagulante que amplifica a formação local de coágulo.

HEMOSTASIA NORMAL

Sequência geral de eventos da hemostasia no local de uma lesão vascular.

- Após a lesão inicial, há um breve período de vasoconstricção arteriolar atribuível principalmente a mecanismo neurogênico reflexos e amplificada pela secreção local de fatores como a endotelina ( um vasoconstrictor potente derivado do endotélio)

- A lesão endotelial espõe a matriz extracelular subendotelial altamente trombogênica, que promove a aderencia a ativação das plaquetas, isto é, elas sofrem uma alteração da forma e liberam grânulos secretores. Os produtos secretores terão recrutado plaquetas adicionais para formar um tampão hemostático, isto é processo de hemostasia primária.

- O fator tecidual, um fator pró-coagulante ligado a membrana é sintetizado pelo endotélio, também é exposto no local da lesão. Atua juntamente com os fatores plaquetários secretados para ativar a cascata de coagulação, culminando na ativação de trombina. A trombina converte o fibrogênio solúvel circulante na fibrina insolúvel, resultando no depósito local de fibrina. A trombina também induz recrutamento adicional de plaquetas e liberação de grãnulos.

- A fibrina polimerizada e os agregados plaquetários formam um tampão permanente sólido a fim de prevenir a continuação da hemorragia. Nesse estágio, mecanismos contra-reguladores. ex: ativador de plasminogênio tecidual, entram em ação de modo a restringir o tampão hemostático ao local da lesão.

Endotélio - As células endoteliais modulam vários aspectos, frequentemente oponentes, da hemostasia normal. Normalmente possuem propridades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinilíticas; por outro lado, após uma lesão ou ativação, são capazes de exercer funções pró-coagulantes. O endotélio pode ser ativado por agentes infecciosos, fatores hemodinâmicos, mediadores plasmáticose, de maneira mais significante, citocinas. O equilíbrio entre as atividades endoteliais antitrombóticas e pró-trombóticas determina criticamente se ocorrerá formação, prorrogação ou dissolução do trombo.

HEMORRAGIA

Geralmente indica extravasamento de sangue em virtude de ruptura vascular.

- A hemorragia pode ser externa ou contida dentro de um tecido, o acúmulo é chamado de Hematoma.

- DIminutas hemorrágicas de 1 a 2 mm na pele, mucosas ou superfícies serosas são chamadas petéquias, baixas contagens plaquetárias (trombocitopenia).

- Hemorragias um pouco maiores ( mais ou menos 3 mm ) são chamadas de púrpurae e pode estar associadas a patologia semelhantes bem como o traumatismo, inflamação vascular local ( vasculite) ou aumento da fragilidade vascular (ex: na embolia)

- Os hematomas subcutâneos maiores ( maior, de 1 a 2 mm) são chamados de equimoses e são típicos após um traumatismo.

- Grandes acúmulos de sangue, em uma cavidade corporal denomina-se hematórax, hemopericádio, hemoperitônio ou hemartrose.

EDEMA

O termo edema significa aumento do líquido nos espaços teciduais intesticiais. Coleções de líquidos em diferente cavidades recebem a denominação de hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitôneo (arcite).

Os efeitos opostos da pressão hidrostática vascular e pressão coloidosmótica plamática são os principais fatores que governam o movimento entre os espaços vasculares e intesticiais.

O excesso de líquido intesticial de edema é removido por drenagem linfática, depois retornando a corrente sanguínea através do ducto toráxico.Uma obstrução linfática (ex: devido a cicatrização do tumor), também podem prejudicar a remoção de líquido e causar edema, por fim retenção primária de sódio ( e sua acompanhante a água), nas doenças renais, também acarretam edema.

Categoria Fisiopatológica de Edema

- Aumento da pressão hidrostática;

- Pressão oncótica plasmática reduzida (hipoproteinemia)

- Obstrução linfática;

- Retenção de sódio;

- Inflamação;

O líquido de edema que ocorre nas perturbações hidronômicas é tipicamente um transdudato pobre em proteina. Inversamente ao exudato, rico em proteina.

- Pressão Hidrotática elevada

. Aumentos locais da pressão hidrostática podem advir de comprometimento do retorno venoso.Ex: trombose profunda nos membros inferiores.

. Aumento generalizado da pressão venosa, com resultante edema sistêmico, ocorrem mais comumente na insufuciência cardíaca congestiva.

A insufuciência cardíaca congestiva está associada a uma redução do débito cardíaco, da perfusão renal.

- Pressão coloidosmótica reduzida - a redução da pressão coloidosmótica pode advir de perdas excessiva ou síntese reduzida de albumina, a proteina sérica que é a maior responsável pela manutençao da pressão coloidosmótica. Uma causa importante de perda de albumina é a sídrome nefrótica.

- Obstrução linfática - O comprometimento da drenagem linfática resultante linfedema costumam ser localizados; podem advir de obstrução inflamatória ou neoplasia. Ex: paralisia filarioide.

- Retenção de sódio e água - É um fator que contribui claramente para várias formas de edema.

- Correlação clínica - Os efeitos do edema variam desde um achado meramente incômodo até o êxito local.

NEOPLASIAS MALIGNAS

O câncer afeta parcela expressiva da população mundial e é uma das primeiras causas de morte. Apesar do declínio do número de óbitos por algums tipos da doença (linfomas, certas neoplasias da infância etc.), a taxa de mortadilade global para câncer tem aumentado nas  últimas décadas. Segundo a Organização Mundial de Saúde, cerca de 6 milhões de pessoas morrem anualmente por câncer em todo mundo. Dado o impacto que tudo isso tem na população é natural que sejam enormes os esforços para encontrar formas mais eficases de enfrentar esta patologia. As frentes mais importantes nessa batalha são o aprimoramento do diagnótico (detecção precose, permite maior chance no controle da doença), novas modalidades de tratamento (procedimentos menos agressivos e dirigido essencialmente ás células malignas) e medidas preventivas aplicáveis á população ( para cuja adoção é essencial conhecer as causas e os mecanismos de aparecimento do câncer)

As propriedades morfológicas, biológica e clínicas mais importantes das neoplasias malignas estão ascrita abaixo:

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                                                                 Benigna                                                     Maligna

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- Taxa de cicsermento                             - Baixa                                                      - Alta

-  Figura de mitose                                  - Raras                                                      - Frequente

- Grau de diferenciação                          - Bem diferentes                                       - Desde bem diferente até

                                                                                                                                      anaplásicas

- Atípias celulares e arquitetura             - Raras                                                      - Frequentes

- Degerenação necrose                            - Ausente                                                  - Presente

- Tipo de crescimento                              - Expansivo                                             - Infiltrativo

  Cápsula                                                  - Pesernte                                                 - Geralmente serpente

- Limiddsete lesão                                   - Bem definida                                         - Imprecisas

- Efeitolosocais e Sistêmicos                 - Gertnemlae inexpressivo                      - Ás vezes fatais

- Recidivas                                               - Em geral ausente                                  - Pensente

- Metástase                                               - Ausente                                                 - Presente

Características e Propostas das Células Neoplásicas

As neoplasias são formadas por células que apresentam certas propriedades particulares cujo conhecimento é essencial para a compreençõa da doença.

Características Bioquímicas - as vias metabólicas evidencia alterações na expressão gênica durante a cancerigênese: Há tnedência á síntese de isoformas das enzimas predominantes na fase embionária, ás quais geralmente catalisam vias metabólicsa menos complexas oferecendo vantagens a essas células em relação ás normais de origem. As células neoplásicas captam amióancidos em maior velocidade do que as  normais e realizam glicólise com mais eficiência.

O metabolismo das células cancerosas é dirigido fundamentalmente para obtenção rápida de grande quantidade de energia  necessária para manter elevada taxa de divisão celular.

- Adesividade - elas tem menos adesão entre si, em relação as células normais;

- Crescimento autônomo - diferentes das células , normais, as neoplásicas multiplicam - se fora do controle normal do orgnismo;

- Montilidade   - as células cancerosas podem se deslocar com facilidade e infiltrar os tecidos adjacentes;

- Angiogênese - para garantir o suprimento sanguineo necessário ao seu crescimento ás células malignas induzem a formação  de nvvos vasos sanguineos;

- Capacidade de invazão e de originar metástase - as células cancerosas invandem os tecidos adjacentes, penetram em vias de disseminação e saõ transporaadas a outros locais, onde são capazes de originar novas colônias tumorais;

- Funções celulares - por causa da perda da diferenciaçõo celular, as células neoplásicas tendem a perder suas funções específicas.

NEOPLASIAS BENIGNAS

Muitas vezes não apresentam problemas para seus portadores. Os tumores benignos tem grande interesse prático por sua frequência e pelas consequências que podem gerar. Seja por seu volume, seja por sua localização ou outra propriedades, tumores benignos podem causar vários trasntornos para o paciente(obstrução de órgãos ou estruturas ocas, compressão de órgão, produção de substâncias em maior quantidade etc), inclusive sua morte. Nesse sentido, o termo "benigno" deve ser entendido com reservas.

As células das neoplasias benignas em geral são bem diferenciadas e podem ser destinguíveis das células normais correspondentes. As atipias celulares e arquiteturais são discretas, ou seja, o tumor produz bem o tecido que lhe deu origem, como a taxa de divisão celular é pequena( baixo índice mitótico), em geral o tumor tem crescimento lento.

Nos tumores benignos, as células crescem unidas entre si, não infiltran os tecidos vizinhos e formam uma massa geralmente esférica. Diz-se que esse crescimento é expansivo e provoca compressão das estruturas adjacentes, que podem sofrer hipotrofia. Com frequência, foma-se uma cápsula fibrosa em torno do tumor, resultante da compressão do estroma adjacente. Por isso, a neoplasia fica mais ou menos bem delimitada e pode ser completamente removida por cirurgia. Em geral, os tumores benignos não recindivam após ressecção cirúrgica. O crescimento lento do tumor permite o desenvolvimento adequado de vasos sanguíneos, assegurando boa nutrição das células. Desse modo, degenerações necrose e hemorragias são pouco comuns. Por essa razão e pelo fato de não infiltrar ou destruir os tecidos vizinhos, o tumor benigno não leva a ulceração.

Há excessões a essa regra. Apesar de bem determinados, adenomas pleomórficos das glândulas salivares por exemplo, com frequência recindivam.

Certos tumores histologicamente benignos podem ser fatais. É o caso de adenomas secretora de substâncias importantes para a hemostase que, quando em excesso, podem causar mote( tumores pancreáticos secretores de insulina podem levar a hipoglicemia fatal). Outro tumor biológicamente maligno é o de neoplasias localizadas em sedes vitais , como a cavidade craniana. Por tudo isso essas neoplasias não podem ser classificadas como benignas ou malignas por seus aspectos morfológicos; componentes da biologia da lesão, ou componentes clínicos e forma de evolução são também muitas vezes indispensáveis para se tornar um termo como benigno ou maligno.

NEOPLASIAS

Na práticaas neoplasias são chamadas de tumores. O termo "tumor" é mais abrangente, pois significa qualquer lesão expansiva ou intumecimento localizado, podendo ser causado por vários outros processos patológicos(inflamação, hematomas etc.)

O termo câncer é a tradução latina da palavra grega carcinoma (de Kaekins = crustácio, caranguejo). Foi usado pela primeira vez por Galeno (aproximadamente 138 - 201 d.C ) para indicar um termo malígno da mama no qual as veias superficiais desse orgão eram túrgidos e ramificados, lembrando as patas de um carangueijo. Cancerologia ou oncologia é a parte da medicina que estuda os tumores. Cancerígeno ou ancogênio é o estímulo ou agente causador do câncer.

Na grande maioria dos tecidos e orgãos há divisão celular contínua para restauraras perdas decorrentes do processo de envelhecimento das células, a replicação celular é atividade essencial para o organismo. No entanto, ela deve seguir o controle rígido imposto ao sistema pois se feita para mais ou para menos , o equilíbrio se quebra. Uma das características principais das neoplasias é justamente a proliferação celular descontrolada.

As células neoplásicas sofrem alterações nos seus mecanismos regulatórios de multiplicação, adquire autonomia de crescimento e se torna independente de estímulos fisiológicos. As atividades celulares que se manifestam continuamente, sem regulação, são chamadas constitutivos; para a célula tumoral, proliferação é atividade constitutiva.

Os tumores podem ser classificados de acordo com vários critérios:

1 - Pelo comportamento clínico - Benigno ou maligno.

2 - Pelos aspectos microscópico - Critério histomorfológico.

3 - Pela origem da neoplasia - Critérios histogênico.

O critério mais usado para dar nome a um tumor é o histomorfológico, no qual a neoplasia é identificada pelo tecido ou célula que está proliferando.

Na forma mais usual de denominar um tumor forma-se o nome da célula, do tecido ou orgão reproduzido e acrecenta-se os sufixos-oma ou sarcoma: lipoma(tumor benigno que produz lipócitos)_ hemagioma (tumor que produz vasos sanguineos -

condrosarcoma(tumor maligno que forma cartilagem); hepatoblastoma(tumor malígno que reproduz hepatócitos com características embrionárias) adenoma(tumor benígno que reproduz glândulas); adenocarcinoma(tumor malígno que reproduz glândulas.

LESOES E CONDIÇOES PRE-CANCEROSA

Certas alteraçoes morfologicas ou algumas condiçoes patologicas associam-se ao maior risco de aparecimento de um cancer.

A ideia de lesao pre-cancerosa e probabilisticae estatica. Nesse sentido, chama-se de pre-cancerosa uma lesao que tem maior probabilidade de evoluir para o cancer do que o tecido normal onde ela se desenvolve. Subtende-se com isso que nem toda lesao pre-cancerosa caminha inexoravelmente para um tumor maligno.

As principais  lesoes pre-cancerosas conhecidas sao displasias e, entre elas, as do colo do utero, da mucosa gatrica, do epitelio bronquico, epitelio glandular da protata e epitelio vulvar. Quanto mais desenvolvida e a lesao, maior e a probabilidade de evoluir para o cancer e menos e o tempo gasto para ocorrer a transformaçao maligna.

Certas hiperplasias ou neoplasias benignas sao tambem consideradas lesoes pre cancerosas, uma vez que podem tranformar-se em neoplasias maligna.

Em determinadas doenças, algumas de natureza genetica, que o torna mais pre-disposta a desenvolver certos tipos de cancer, Trata-se de defeitos hereditarios em oncogens, em genes supressores de tumor ou em genes reguladores do reparo do DNA que predispoe o cancer. Sao exemplos de polipose fomilial do colon(cancer cutaneo em regioes expostas a luz solar) e o carcinoma colorretal hereditario sem polipose . Nessas doenças, nao se encontram, pelo menos durante mcerto tempo, alteraçoes morfologicas dos orgaos ou setores onde se formam tumores. Sao por isso chamadas condiçoes pre-cancerosas.

HIPOTROFIA

Consiste na reduçao quantitativa dos componentes estruturais e das funçoes celulares, resultando em diminuiçao do volume das celulas. A reduçao do volume se dar por diminuiçao do anabolismo e das estruturas celulares(mitocondrias, reticulo endoplasmatico, etc.) a reduçao do numero ocorre por apoptose. Tudo indica que o aumento da degradaçao das proteinas celulares ( nos lisossomos e pelo sistema ubiquitina-proteassomas) e o principal mecanismo de hipotrofia. A agressao a proteinas por radicais livres e tambem mecanismo importante na hipotrofia, ja que as proteinas modificadas sao ubiquitinizadas e dirigidas aos proteassomas, onde sao degradadas.

A hipotrofia pode ser fisiologica ou patologica. A primeira e a que ocorre na senilidade, quando todos 0os orgaos e sistemas do organismo reduzem suas atividades metabolicas e o ritmo de proliferaçao celular diminui; como afeta todos o individuo, nao ha prejuizo funcional porque fica mantido um novo estado de equilibrio. 

A hipotrofia patologica - decorre de fatores diversos, sendo os mais importantes:

- Inaniçao - deficiencia nutricional.

- Desuso - quando o orgao fica sem uso por algum tempo.

- Compressao - decorre da pressao exercida por uma lesao expansiva.

- Obstruçao vascular - diminuiçao do fonecimento de oxigenio.

- Substancias toxicas - que bloqueia o sistema enzimatico.

- Homonio - a reduçao de certos hormonios somatroficos ou tireoidianocausa hipotrofia generalizada.

- Inervaçao - perda de estimulo nervoso resulta em hipotrofia muscular.

- Inflamaçoes cronicas.

As consequencias da hipotrofia sao muito variadas e dependendo do setor atingido, da sua intensidade e do seu contexto dentro do qual ela acontece. Na hipotrofia senil, como se trata de um fenomeno sistemico, o organismo estabelece um novo estado de equilibrio porque ha reducao das atividades metabolicas em todos os orgaos e sistemas. Na hipotrfia localizada, as consequencias dependem da reduçao da atividade e funçao do orgao acometido.

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HIPERTROFIA

E o aumento dos constituintes estruturais e das funçoes celulares, o que resulta em um aumento voluntario das celulas e dos orgaos afetados. Para que ocorra hipetrofia, algumas exigencias devem ser atendidas. Em primeiro lugar, o fornecimento de O2 e de nutrientes deve ser maior para suprir o aumento de oxigenio das celulas. Alem disso, as celulas devem ter suas organelas e sistemas enzimaticos integros, por isso mesmo, celulas lesadas(degradadas) nao conseguem se hipertrofiar como as celulas integras. Orgaos ou tecidos cuja atividade depende de estimulaçao nervosa so podem hipertrofiar se a inervaçao estiver preservada. O miocardio desnervado por exemplo, nao se hipertrofia, ou se hipertrofia pouco.

A hipertrofia e sempre uma forma de adaptaçao das celulas e dos orgaos diante de maior exigencia de trabalho, e pode ser fisiologico ou patologica.

Hipertrofia Fisiologica - ocorre em certos orgao se em determinadas fases da vida como fenomeno programados, como por exemplo, a hipertrofia da mucculatura uterina durante a gravidez.

Hipertrofia Patologica - nao sao programadas a aparecem em consequencia de estimulos variados.

Hipertrofias mais Frequentes:

- Do miocardio;

- Da musculatura;

- Do muculo liso;

- De neuronios;

- De hepatocitos;

Tecidos e orgaos hipertroficos tornam-se aumentados de volume e de peso por causa do aumento volimetricos de suas celulas .

A arquitetura basica do orgao se mantem inalterada, mas aumenta o fluxo de sangue e da linfa. Em geral a hipertrofia constitui respostas a sobrecarga de trabalho, ao atingirem certo volume as celulas tendem a se dividir ou a liberar estimulos que induzem celulas tronco a originar outras celulas.

A hipertrofia e tambem um processo reverssivel: cessando o estimulo, a celula volta ao normal. Em orgaos em que ocorrem hipertrofia e hiperplasia, apoptose das celulas em excesso reduz a populaçao celular aos niveis normais. Se o estimulo para hipertrofia persiste, como na sobrecarga prolongada do miocardio, as celulas hipertrofiadas sofrem apoptose e o orgao pode entrar em insufuciencia.

Mitocôndrias

Desempenham papel importante nas respostas às agressões  já que geram energia, produzindo radicais livres e armazenando substâncias ativadoras de caspases.

São ditas como organelas fundamentais no processo que denife a morte das células  por apoptose ou por necrose. Durate o extresse celular, alterações mitonocdriais têm limite a partir do qual a progressão  para a morte é inexorável, não havendo possibilidade de retorno à normalidade.

O ponto do não- retorno é representado por alterações na permeabilidade das membranas mitocondriais externa e interna.

A ativação de rotas de sobrevivência também age na mitocôndria, evitando sobretudo alterações na sua permeabilidade e prevenindo a morte celular.

A membrana imtocondrial interna dispõe de  um mecanismo de permeabilidade altamente controlada que os segura a manuteção de um gradiente eletroquímico que gera diferença de potencial estável. 

Permeabilidade mitocondrial transicional ou transitória,  indica o aumento rápido  da permeabilidade da mitocôndria para as moléculas, que se acompanham inoxideravelmente de morte celular.

Alterações mais duradouras da permeabilidade,por meio de ativação de moléculas ligadas    face citolólica(ciclofilina)  levaria a aumento prolongado de permeabilidade resultando  em alterações estruturais da    membrana interna  o que altera e impede a ativação dos ATPase, bloqueando a síntese de ATP  favorecendo a produção de radicais livres, conduzindo a necrose. 

Fibrose

São ocndições em que há aumento do estroma conjuntivo de um orgão decorretne de cicatrização ou de um processo racional em que a produlçao do MEC (  matriz extra celular) não está relacionada com processo reparativo. Em consequência das modificações na arquitetura do orgão (remodelação) e das alterações na função das células paraquimatosas pela fibrose.

Firobse decorrente de processos cicatriciais secundários e lesões traumáticas ou inflamatóris são frequente , mas ficam circunscrita à área lesada.

Fibrose por agrsesões sistematizadas tendem a ser difusa e a comprotemer todos os orgãos, não representando somente a substituição de  partes perdidas, mas também produção excessiva de MEC em regiões menso afetada pela lesão.

Mecanismos Gerais de Fibrose, a 1ª fase de uma fibrose é a inflamação,na qual são liberadas citocinas e fatores que desemcadeiam a formação excessiva do MEC.

Nem sempre o processo inflamatório é muito evidente, como ocorre nas agressões difusas por agentes infecciosos (virus nas epatites virais crônicas, parasisats etc). Por Agressões (pneumonia intestinal) Por Agressões Físicas (pneumonia actínica), por Agentes Químicos ( etanol, ou distúbios metabócilos no fígado), gera radicais livres, que ao agredir células e estromos, induzem a liberação de citocinas e fatores de crescimento.

Fatorse importantes na evolução da fibrose é o balanço entre estímulos fibrogênicos e fibrolíticos. Metaloprotease são liberados por leucócitos exudatos  inflamação ou por células residentes.

Artrose

É uma doença reumática que degenera os tecidos e as cartilagens presentes nas articulações provocando dor, deformação articular e limitação de movimentos.Também chamada de osteoartrose, ocorre principalmente nas articulações do joelho, coluna, quadril, mãos e dedos, também pode influenciar no aparecimento de bico de papagaio. 

Acredita-se que a artrose pode  ocorrer através da herediatriedade, de anomalias nas células, de alterações metabólicas, traumatismo e fatores mecânicos. A doença é detectada através de radiogafia, pode ser assintomática, mas normalmente apresenta sinais como dor  dificuldade de movimentar o local, rigidez do local, ruidos nas articulações, inchaço e falta de firmesa.

A artrose se manifesta principalmente em indivíduos   partir de 30 anos de idade. Em mulheres, a artrose ocorre de forma mais grave e com maior frequência. Normalmente a artrose ocorre próxima de unhas, no polegar e nos pés.

O tratamento para a doença deve inciar-se o quanto antes para obter melhores resultados , o alívio da dor pode ser alcaçado através do eerxcício de alongamento, de postura, fortalecimento muscular, fisioterapia, analgésicose  antiflamatórios. Existem casos em que é necessário injetar medicamentos diretamente nas articulações. Há outros  ainda, que é preciso realizar cirurgias para a implantação de prótese articulares para melhorar a movimentação e a dor.

As articulaçõe  que sofrem com a doença devem ser mantidas aquecidas, pois no frio a tendência é que a dor seja mais forte e mais frequente. Ao fazer caminhada é importante parar par descançar se por ventura houver sensação de dor. 

Pneumoconiose

É uma doença causada pela exposição de indivíduos á poeira mineral e caracteriza-se pela presença de alterações radiológicas, persistentes, irreversível e  que, uma vez instalada, podem progredir indepentned de nova exposiçaõ.

Os sintomas como dispnéia e tosse podem aparecer após a detecção da lesão rediológica. Atividades de trabalho que produzem poeiras minerais   tais como sílica ou asbesto em minerações, indústrias metalúrgicas indústrias naval, indústria de vidro, pedreiras, cavadores de  poço, fundições, indústria de telhas e caixas d'água e de amianto podem causar esta patologia.

O precesso de adoecimento, do ponto de vista biológico, tem como base quadro inflamatório pulmonar após inalação de poeira minerais.O substrato da doença se dá na matriz inflamatória, no contexto das interações  bioquímicas do material de exposição  ( por exemplo, a sílicaou asbesto) e o parênquima pulmonar do invídíduo .

Um dos principais desafios é reconhecer a doença  em sua fase inicial. O tempo para visualização  do granuloma na radiologia pode ser longo. As alterações celulares, bioquímicas e funcionais antecede  o aparecimento da imagem ardiológica.

Inflamaçao

E uma reaçao caracterizada por raeçoes de vasos sanguineos, levando ao acumulo de fluidos  e leucocitos com objetivo de destruir, diluir, isolar os agentes lesivos.Os participantes sao paredes vascular, celulas do vaso sanguineos (inflamatorias), mastocitos, fibroblasto e macrofagos residentes no tecido conjuntivo, peptioglicana  fibras colagenas e elasticas e membrana basal. As alteraçoes inflamatorias se dao por mediadores quimicos.

Inflamaçao aguda.

seus tres maiores componemtes sao:

- Alteraçoes do calibre do fluxo;

- Aumento da permeabilidade;

- Migraçao dos leucocitos.

Sinais Cardeias:

-  Dor

-  Calor

-  Rubor

- Tumor

O aumento da permeabilidade causado pela inflamaçao permite o extravasamento de um liquido rico em proteinas para o intestino. Este fato, gera o acumulo de liquido  no intesticio promovendo edema(tumor), alem disso ocorre a vasodilataçao a qual leva ao  umento do fluxo sanguineoca racterizando o calor e rubor.

1 - Alteaçao no calibre e fluxo vascular

Primeiro ocorre vasoconstricçao transitoria, em seguiad vasodilataçao provocada pela liberaçao de histamina pelos mastocitos, quando estimulados pelos agentes lesivos, o aumento da permeabilade leva ao edema, consequentemente aumenta a concentraçao das  celulas vermelhas dentro do vaso, o que promove o aumento da viscosidade sanguinea, levando a lentificaçao da circulaçao (estose), em seguida marginaçao leucocitaria.

2 - Permeabilidade vascular aumentada.

Ocorre atraves da açao da histamina, bradicinina,citocina etc. Alguns dos seus resultados sao perdas de proteinas plasmatica e formaçao de edema. A inflamaçao aguda gera lesao endotelial por gerar descontinuidade parede vascular

3 - Migraçao dos leucocitos

Esses eventos ocorrem para lteraçoes do lumem, diapedose e quimiotaxia, no lumem ocorre marginaçao, rolamentp(adesao frouxa), e finalmente, liberaçao de colagenase que degradam a membrana basal.

Quando as celulas inflamatorias alcança a regiao entre endotelio e membrana basal, atraves dessese ventos, essas celulas chegam ao intesticio.

Apoptose e necrose

Quando a celula programa a propria morte
O suscidio celular tem papel importante em diversos processos vitais e em varias patologias.
Sua investigaçao pode contirbuir para o desenvolvimento de novas terapias e medicamentos.
Os cientistas ate recentemente acreditavam que as celulas morriam quando agredidas por fatores externo por um processo chamado necrose, atualmente sabe-se que existe outras formas: O suicidio celular progrado, necessario para eliminar celulas superficiais ou com defeito.

NECROSE - a celula como vitima -  lvoroço da inflmaaçao.
A morte das celulas e um processo fisiologico normal, totalmente regulado.porem algumas celalus morrem  de modo nao fisiologico, o que causa a maioria das doenças. A morte e patologica ou "acidental" quando a celula e impedida de manter seus processos vitais por lesoes fisicas ou quimicas causadas por fatores externo  como: temperatura extrema, radiaçoes, trauma ,produtos toxicos e falta de oxigenio, as lesoes podem  ter origem biologica como as afecçoes por bacterias e virus. E o tipo chamamado de necrose celular.
A necrose e visivel no microscopio eletronico: as celulas incham e as organelas do citoplasma, em particular as mitocondrias sao danificadas. Tais lesoes impedem o controle do equilibrio interno: a agua e alguns ions (sodio e calcio), normalmente bombadeos para fora, fluem livimenmte para dentro da celula que incha e se rompe.

APOPTOSE - Suicidio silencioso

Fisiologicamente e distinta da necrose, primeiro a celula nao incha, pelo contrario encolhe-se destaca-se das celulas vizinhas e começa a apresentar bolhas na sua superficie(processo conhecido como zeiose), a membrana e as organelas, mantem sua extrutura intacta.O nucleo porem sofre mudancas dramaticas; normalmente dispersa a cromatina (conj. de cromossomos que contem o material genetico), forma um ou mais aglomerados nas bordas internas da membrana nuclear . Isso e o sufuceente para levar as celulas a morte. As que demoram morrer, passam por processo de partiçao de nucleo (corpo apoptopicos) contendo porçoes do nucleo, tomando uma forma  inconfundivel ao microscopio eletronic.

Pigmentação

Substância de composição química e cores próprias amplamente espalhadas na natureza, encontradas também nas células e tecidos sob forma de grânulos alguns com importantes  funções porém em determinadas circunstâncias podem constituir alteraçoes funcionais.

Acúmlo anormal de pigmentos, a sua diminuição também são indicativos de que as células sofreram agressões.

Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda de homeostase da morfostase celular, portanto é patológico.

A pigmentação patológica pode ser exógena cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a patir de pigmentos naturais do organismo.

- A pigmentação exógena relativamente comum é   tatuagem por amálgama. Essa pigmentação é oriunda da inserção de amálgama, na mucosa no momento da restauração do dente.

- Um pulmão com antracose  apresentando acúmulo de partículas de carvão. Essas partículas seguem o trajeto dos vasos lnnfáticos e dos linfonodos, pois são fagocioddds pelos macrófagos, e armazenados nas estruturas linfoides. A antracose é praticamente inócua encontraaa na maioria dos trabalhadores urbano e fumentes.

Distúbios Pigmentares

Exógenos - tatuagem, argirismo, saturismo,cardenose, e pneumoconiose.

Endógena - Autógena: melonose, albinismo, e lipofucsinose.

                   Hemoglobíneas: hemacromatose, porfíria, hemosiderose e icterícia.

Calcificação

Geralmente não há falta de cálcio no organismo, o que se dar é a má distribuição do mesmo no organismo.

A disposição palotógica de de minerais e sais de cálcio pode ocorrer nos tecidos de duas formas:

- Calcifiçacão Distrófica ou local - Afeta tecidos lesados e não depende dos nÍveis plasmáticos de cálcio e fósforo.

- Calcificação Metastática ou Geral - Onde a hepprcalmia resulta na precitipação dos sais em tecidos normais.

Etiologia e Patogenia

A calcifiacção distrófica é mais frequente que a metastática e ocorre de maneira mais localizada nos tecidos conjuntivos fibrosos hialinizados em lenta e prolongada degeneração, como na parede dos vasos esclerosados, em tendõse, em válvulas cadíacas, e em alguns tumores. Ex: leiminiomas uterino  meningiomas, arcinomas mamários e papilares da terioide e dos ovários. Ocorre também nas áreas de necrose antiga e não reabsorviads, como na linfadenite caseosa da tuberculose, nos infartos, ao redor dos parasitos ou larvas mortas, nas necroses enzimáticas das gorduras da pancreatite; em orgão tubulares (ducto ou vesículas), a calcificação pode envolver núcleos orgânicos de debris e células descamadas, permitindo a formação de cálcio. 

- Mal funcionamento das glândulas paratireoides, ou completa inatividade;

- Excesso de çuacar branco na alimentação, o qual rouba o cálcio do osso;

- Muito leite e carne gorda na alimentação  isto forma cálculos biliares ( pedra na vesícula), por causa do colesterol e triglicerídeo que ocasionam;

- Mau funcionamento dos rins, os quais deixam escapar ácido úrico, isso pode gerar areis e cálculos renais.

Evolução - Consequências/Complicações Fisiopatológica.

As consequências da calcificação depende do local e da intensidade da deposiçao de sais.Geralmente depósito de cálcio é considerado inócuo e inerte apesar de inerte e  irreversível.

A calificcação distrófica geralmente não tem grandes efeitos deletérios sobre o organismo, exceto quando afeta válvulas cardíaca (causando estenose e insuficiência valvular e cardíaca), complicando aterosclerose ou potenciando a ocorrência de litíase. 

Em geral   calcificação metastática não causa disfunção clínica significativa, sendo a condição hipercalêmica a mais importante que a calcificação em si. Entretanto pode ocorrer deficiência respiratória  no caso de envolvimento intenso dos pulmões,  insuficiência renal nos depósitos maciços nos rins(nefrocalcinoes).

A metaplasia óssea ou ossificação heterotópica é uma consequência cmum das calcificações, com a metaplasia dos fibrobastos e das células mesenquimais indiferenciados em osteoblasto e a formação de tecidos osteoides. 

Doenças crônicas

          A doença crônica é aquela que não é solucionada e  um curto espaço de tempo, define-se usualmente num prazo de três meses. As doenças crônicas não poêm em risco a vida da pessoa num prazo cuzrto, logo não são emergências médicas. No entanto elas podem ser extremamente sérias, e várias doenças crônicas como por  exemplo o câncer causa morte certa.

          As doenças crônicas incluem também  todas as condições em que um sintoma existe cnntinuamente, e mesmo não  pondo em risco á saude física da pessoa, são extremamente incomodativas levando a disrupção da qualidade de vida e ativides das pessoas. Neste último caso, incluem-se as síndromes dolorosas.

          Muitas doenças  crônicas são assintomáticas ou quase assintomáticas a maior parte do tempo,  mas caracterizam-se por episódios agudos perigosos e/ou muito incomodativo.

          As doenças crôniasc   que causam infecções são frequentemente causadas por organismos invasores com os quais já foi atingido um equilíbrio.Não é do interesse do virus, das bactérias ou parasitas matarem o seu hospedeiro delimitadamente rápido, visto que a probabilidade de se fixar   em outros hospedeiro fica resuzida. Assim doenças infecciosas de morte rápida e mortalidade elevada como Émbola, aparecem poucas vezes, e nunca conseguem estabelecer-se  porque todos os indivíduos suceptíveis morrem em poucos dias,  antes de poderem contactarem outros indivíduos. Doenças como a SIDA/AIDS, pelo contrário são extreaamente eficases   devido ao longo tempo que demoram para matar os hóspede. Mas a melhor acomodação do ponto de vista do microorganismo, é permanecer no corpo do hóspede sem causar muitos danos a este até poderem infectar a novas gerações sem defesa. É o que faz a varicela, o virusataca as crianças produzindo a síndrome craaterística aguda, mas depois da cura, "o virus permanece,em todos os casos nos núcleos nervoso  dos nervos sensitivss, sem ser detectados e sem estar ativo.

          Na velhice, com a ligeria imunodeficiência que acompanha a idade avançada, ele ferquentemente reaparece sob a forma de zoster.

Exemplo de DoençasCrônicas.

- Câncer;

- A maioria dasdoenças infecciosas como; Tb. Hanseníase, Sífiles, Gonorréiae tc;

- A maioria das doenças auto imunes;

- A maioria dos parasitos;

- A maioria das doenças de causa genética.

DOENÇAS AGUDAS

          As doenças agudas são aquelas que têm um curso acelerado termniando com convalecência ou morte em menos de três meses.

A maioria das doenças agudas caracterizam-se em várias fazes; o início dos sintomas pode ser abrupto ou insidioso, seguindo-se uma faze de deteriorização até um máximo de sintomas e danos, na fase de plasteau, com manutenção dos sinamots e possivelmentenovos picos, uma nolga recuperação com desaparecimento rgadual dos sintomas,  a  convalecência, em que já não há sinsamot específicos dddaoença mas o indivúuio ainda não se recuperou totalmente  a sua saúde. A fase de rucuperação pode ocorrer as recrudescêcias, que são exacerbamentos dos sintomas de volta a um máximo ou plateau, e na fase de convalescência as recaidas, devido a preesnsça continuada do fator desencadeante e do estado deiblitado do indivíduo, além de novas infecções.

         As doenças destinguém- se dos episódios agudos das doenças crônicas que são exacerbação de sintamos normalmente menos intensos nessas condições.

Exemplo de Doenças Agudas:
- A maioria de infecções por virus, bactérias, - constipação, resfriado, gripe, infecçõs gastrintestinais, pneumonia,meningite etc.
- Traumas físicos.
- Irnfartos, hemorragias e outras condições cardiovasculares.        
 

Infecçoes Bacterianas

Bacterias sao seres unicelulares aclorofiladas,microscopicas, que se reproduzem por divisao binaria.

Quando um germe penetra no organismo, ha estimulaçao em uma serie de celulas a liberar o agentes inflamatorios(citocinas). O agente infeccioso e as citocinas ativam a coagulaçao atraves da  lliberaçao do fator tecidual pelos monocitos.

O resultado final do processo da bacteria e a lesao endovascular difusa, trombose microvascular, isquemia dos orgaos e falencia de multiplos orgaos com morte

Alguns tipos de bacteira: Bacterias Gran positiva

                                      Bacerrias Gran Negativa

                                      Bacteiaas exporuladas. etc.

Elas sao agrupadas em tres tipos morfologico:
- Cocos
- Bacilos
- Espiriladas

Fatores de Risco:

Maternos: Colonizaçao materna pelo streptococos.
                 Rutura da membrana;
                 Febre;
                 UTI nao tratada
                 Sinais de Coriomite
                 Leucograma alterado;
                 Vulvovaginite;
                 Liquido aminiotico fetido/purulento.

Recen/nascido: Prematuridade;
                          Baixo peso;
                          Asfixia perinatal;
                          Dificuldade respiratoria;
                          Procedimentos invasivos ( intubaçao traqueal, cateterismo etc.)

Condiçoes do Parto: Trabalho de parto prolongdo;
                                 Parto em oncdiçoes septicas, domiciliar ou veicular;
                                 Uo sde material nao esteril para clampear o cordao ubbilical;
                                 Contaminçaao com as fezes merttna.

 
              

Infecçoes Virais

           Virus e um organismo infeccioso, menor que um fungo ou bacteria que necessita de um organismo vivo para se reproduzir, o virus adere frequentemente a um tipo especifico de celula, liberando o seu DNA, dando origem a novas particulas virais, assumindo o conroele de alguns aspecctos do metabolismo celular. Os componente do virus sao produzido no interior da celula, devendo ser adequadamente unidos para que o virus  seja liberado e mantenha a capacidade de produzir infecçao.

         Os danos causados as celulas depende do tipo de virus:

- Alguns virus lesam as celulas por eles infectadas

- Outros  alteram a funçao celular de modo que a celula perde o controle sobre a divisao celular normal e torna-se cancerosa.

          O organisno possui varias defesas especificas e inespecificas contra os virus:

- Inespecifica - inata natural - ex: pele, membrana, mucosa, lagrimas, salina   etc.Quando um virus penetra no organismo varios tipos de leucocitos (ex: linfocitos) sao capazes de atacar e destruir as celulas infectadas.

- Especifica -adaptativa - ex: vacina, a imunidade artificial e gerada atrave das vacina s, que sao produzidas de forma tal que se assemelham a um virus especifico (ex: sarampo, influenza)e que possam ser dmministradas as pessoas sem causar danos a saude; em resposta as vacinas, o organismo aumenta  o numero de lilnfocitos T e B que sao capazes de reconhecer o virus especifico, dessa forma as vacinas produzem imunidade a virus tambem especifico.

          Os antibioticos sao ineficazes para as infeccoes virais, e as drogas que combatem as infecçeso virais sao denominas antivirais; para a reduçao imediata contra uma infecçao viral pode ser obtida atraves de uma injeçao ou de uma infusao de imunoooobulina.

          As infecçoes virai s mais comuns sao as pumlonares, as vias respiratorias.

Aguns exemplos de doenças viras:   
- Herpes simples
- Gripe (influenza)                                                       - Infecçoes virais do Sist.Nervoso Central
- Sarampo                                                                  - Leocoencefalopatia multifocal
- Parotidite ( caxumba)                                               - Coriomeningite Linfocitica
- Poliomielite                                                              - Febres Hemorragicas
- Varicela ( catapora)                                                 - Heaatite A e B
- Raiva                                                                       - Encellfite
- Rubeola                                                                   - Febre Amarela

PATOLOGIA

          Ciência que dedica-se ao estudo das alterações estruturais e funcionais nas células, tecidos e orgãos que dão origem as doenças.

          A descoberta das causas primárias fornece a base sobre a qual se define um diagnóstico, compreende-se a enfermidade e dá suporte a um tratamento adequado.

          Nos tempos remotos acreditava-se que as causas das doenças estavam associadas aos povos de má conduta, e pelo fato de ser má, as doenças que a acometiam seriam castigos advindos dos deuses ou espíritos malignos. Com o decorrer do tempo começaram descobrir por exemplo algumas ervas que amenizavam o sofrimento dos enfermos, dai concluiram que existiam outras causas de enfermidade que contradiziam a imaginação deles.

          A patologia divide-se em patologia geral, que define as reações básicas das células e tecidos a estímulos anormais que geram as doenças, e Patologia Especial ou Sistêmica, que examina as respostas específicas dos orgãos e tecidos especializados a estímulos praticamente definidos

          Através do pai da patologia Rudolf Vichow, chegou-se a conclusão dos processos móbidos da patogenia:

- Etiologia ou Causa - Duas classes de fatores intrísecos ou genéticos e adquiridos.

- Patogenia - Sequência de eventos do estímulo inicial à expressão final da doença, compreendendo os eventos bioquímicos,imunológicos e morfológicos que expressam as várias etapas da doença.

- Alterações morfológicas - São as alteraçoes estruturais nas células ou tecidos que são típicos da doença ou diagnóstico do processo etiológico

- Perturbações Funcionais e Importância Clínica - A natureza das alterações morfológicas e sua distribuição em diferentes orgãos e tecidos influenciam a função normal e determinam as manifestaçães clínicas(sinais e sintomas), evolução e prognótico da doença.  

DNA (ADN - ÁCIDO DESOXIRRIBLONUCLEICO)

          O DNA (ADN, é um acrônimo de ácido desoxirribonucleico), é uma molécula formada por duas cadeias antiparadas (dupla hélice), ligadas entre si por hidrogênio entre as bases ozotadas.      

          É o material genético de todos os organismos celulares e grande parte de virus. Este material genético transporta as informações necessárias para dirigir síntese de proteinas (adenina, timina, guanina e citosina) e sua replicação.

          A síntese de proteinas é a produção das proteinas que as células e virus necessitam para o metabolismo e desenvolvimento.

          A replicaçãoé o conjunto de reações por meio dos quais o DNA faz uma cópia de si mesmo cada vez que uma célula se divide e transmite suas informações às células filhas. Em praticamnete todos os organismos celulares o DNA está organizado na forma de Cromossomo, situado no núcleo celular.

      o DNA é o responsável pela transmissão das características genéticas (cor dos olhos, pele, cabelo, fisionomia etc.) entre os seres vivos.