HEMOSTASIA NORMAL

Sequência geral de eventos da hemostasia no local de uma lesão vascular.

- Após a lesão inicial, há um breve período de vasoconstricção arteriolar atribuível principalmente a mecanismo neurogênico reflexos e amplificada pela secreção local de fatores como a endotelina ( um vasoconstrictor potente derivado do endotélio)

- A lesão endotelial espõe a matriz extracelular subendotelial altamente trombogênica, que promove a aderencia a ativação das plaquetas, isto é, elas sofrem uma alteração da forma e liberam grânulos secretores. Os produtos secretores terão recrutado plaquetas adicionais para formar um tampão hemostático, isto é processo de hemostasia primária.

- O fator tecidual, um fator pró-coagulante ligado a membrana é sintetizado pelo endotélio, também é exposto no local da lesão. Atua juntamente com os fatores plaquetários secretados para ativar a cascata de coagulação, culminando na ativação de trombina. A trombina converte o fibrogênio solúvel circulante na fibrina insolúvel, resultando no depósito local de fibrina. A trombina também induz recrutamento adicional de plaquetas e liberação de grãnulos.

- A fibrina polimerizada e os agregados plaquetários formam um tampão permanente sólido a fim de prevenir a continuação da hemorragia. Nesse estágio, mecanismos contra-reguladores. ex: ativador de plasminogênio tecidual, entram em ação de modo a restringir o tampão hemostático ao local da lesão.

Endotélio - As células endoteliais modulam vários aspectos, frequentemente oponentes, da hemostasia normal. Normalmente possuem propridades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinilíticas; por outro lado, após uma lesão ou ativação, são capazes de exercer funções pró-coagulantes. O endotélio pode ser ativado por agentes infecciosos, fatores hemodinâmicos, mediadores plasmáticose, de maneira mais significante, citocinas. O equilíbrio entre as atividades endoteliais antitrombóticas e pró-trombóticas determina criticamente se ocorrerá formação, prorrogação ou dissolução do trombo.